Ο διαβήτης τύπου 1 (παλαιότερα γνωστό ως ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης , νεανικός διαβήτης ), διαβήτη τύπου, η οποία εμφανίζεται σε πάγκρεας ινσουλίνη -την παραγωγή βήτα κύτταρα από αυτοάνοση καταστροφή [3] και την παραγωγή ινσουλίνης με μείωσή τους. Ινσουλίνης λόγω της συνεχούς μείωσης του αίματος και των ούρων αυξήσεις της γλυκόζης ψήφους ( gershakararyunutyun , hiperglikemia ). Τα κύρια συμπτώματα είναι shatamizutyune ( poliuria ) ακόρεστη δίψα αίσθηση (πολυδιψία), η λαιμαργία ( polifagia ) και απώλεια βάρους [4] .
Τα ακριβή αίτια του διαβήτη τύπου 1 είναι άγνωστα [5] . Αυτός ο τύπος διαβήτη μπορεί να διακριθεί από τον τύπο 2 autohakamarminneri δοκιμής. Η διαφοροποίηση μπορεί επίσης να εφαρμοστεί για πεπτίδιο C- δοκιμή, η οποία καθορίζεται από την ποσότητα της ινσουλίνης που παράγεται.
Η κύρια μέθοδος επεξεργασίας είναι ενέσεις ινσουλίνης, η οποία μπορεί να επαναληφθεί μία φορά στη διάρκεια της ζωής. Έτσι, οι ασθενείς που προσπαθούν να διαχειριστεί την ποσότητα της ινσουλίνης στο αίμα. Εν απουσία της θεραπείας μπορεί να αναπτύξουν πολλές επιπλοκές [5] . Οξείες επιπλοκές είναι ketoatsidoze (ακετόνη αίματος και ketotic φορείς πολλαπλασιασμός), gerosmolyar Κώμα (υπεργλυκαιμικό κώμα, δεν ketonemik κώμα). Gershakararyunutyan μακροχρόνιες επιπλοκές περιλαμβάνουν καρδιάς antayin ασθένειες, καρδιακή προσβολή, νεφρική ανεπάρκεια, έλκη, στα άκρα, βλάβη στα μάτια ( διαβητική retinapatia ) [5] . Επιπλέον, μερικοί μπορούν να αναπτύξουν επιπλοκές λόγω insulinaterapiayi ανάπτυξη tershakararyunutyan αποτέλεσμα.
1 λογαριασμούς διαβήτη για το 5-10% του διαβήτη τύπου σε [6] [7] . Ο συνολικός αριθμός των ασθενών είναι άγνωστος . [8] Ωστόσο, είναι γνωστό ότι αυτή η ασθένεια κάθε χρόνο, περίπου 80.000 παιδιά είναι άρρωστα [8] . Στις Ηνωμένες Πολιτείες αυτή η ασθένεια επηρεάζει έναν από κάθε 3000000, [8] [9] . Στη συχνότητα της νόσου αυτής σε διάφορες χώρες ttarber. Το λιγότερο που επηρεάζονται την Ιαπωνία και την Κίνα (ανά 100.000 πληθυσμού, 1 νέους ασθενείς / έτος), και το μεγαλύτερο μέρος του συμβαίνει στη Σκανδιναβία (ανά 100.000 μέσος όρος του πληθυσμού, 35 νέοι ασθενείς / έτος) [10] . Στις Ηνωμένες Πολιτείες και ορισμένες χώρες της Βόρειας Ευρώπης, σε ορισμένες περιπτώσεις ανά 100.000 πληθυσμού κίνδυνο της νόσου ποικίλλει 8 – 17 νέες περιπτώσεις / σύνολα το χρόνο [10] .
Τα συμπτώματα
Τα κύρια συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1 είναι shatamizutyune, shatakhmutyune, ξηρότητα, αύξηση της όρεξης που προκύπτει από την στοματική κοιλότητα, η υψηλή hogneliutyune, απώλεια βάρους [4] .
Ο διαβήτης τύπου 1 είναι πιο συχνά διαγιγνώσκεται διαβητική ketoatsidozi σχηματιστεί. Στην τελευταία περίπτωση υπάρχει ξηρότητα του δέρματος, αυξάνουν την συχνότητα της αναπνοής, υπνηλία, κοιλιακό άλγος και έμετος [11] .
Περίπου το 12% των ασθενών ανέφερε αισθάνεστε κατάθλιψη ( κατάθλιψη ) [12] .
Λόγοι
Τα ακριβή αίτια της νόσου είναι άγνωστος [5] . Από την άποψη αυτή, υπάρχουν διάφορες θεωρίες που συνδέουν την εμφάνιση των γονιδίων ασθενειών, αντιγόνα και άλλες αιτίες με [13] .
Γενετικούς λόγους
Η εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1, μπορεί να συνδέονται με διαφορετικά γονίδια. Περισσότερα από 50 γονίδια που εμπλέκονται στην εμφάνιση της νόσου αυτής [14] . Αυτά τα γονίδια μπορεί να είναι είτε επικρατούσα ή υπολειπόμενη. Τα περισσότερα γονίδια IDDM1- είναι βρίσκεται στο χρωμόσωμα 6 της HGH στην κατηγορία 2 (6p21). Ορισμένοι τύποι αυτού του γονιδίου μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο για διαβήτη 1 είναι χαρακτηριστική του τύπου του μειώθηκε histohamategheliutyan. Αυτοί είναι οι τύποι, DRB1 0401-α, DRB1 0402-α, DRB1 0405-α, DQA 0301-α, DQB1 0302-και DQB1 0201-α, η οποία είναι πιο συχνή μεταξύ Βόρειας Αμερικανοί και οι Ευρωπαίοι ευρωπαϊκής προέλευσης [15] . Ορισμένοι τύποι γονιδίων έχουν προστατευτικό ρόλο [15] .
Αν ο πατέρας είναι άρρωστοι με διαβήτη τύπου 1, η πιθανότητα του για την ασθένεια περίπου 10% των παιδιών που γεννιούνται. Μητέρα αδιαθεσία περίπου 4% σε περίπτωση που η μητέρα είναι κάτω των 25 ετών, και αν η μητέρα είναι 25 ετών, η πιθανότητα της ασθένειας στα παιδιά είναι περίπου 1% [16] .
Περιβάλλον
Εξωτερικοί παράγοντες μπορεί επίσης να επηρεάσουν την εμφάνιση αυτής της ασθένειας. Αν miadzvayin ένα από τα δίδυμα πάσχει από διαβήτη τύπου 1, η πιθανότητα εμφάνισης της νόσου σε περίπου 30% -50% στην άλλη. Έτσι, miadzvayin περίπτωση των διδύμων, εάν ένας από αυτούς είναι άρρωστοι, το άλλο 50% -70% των περιπτώσεων θα διαγνωστούν, ακόμη κι αν έχουν τα ίδια γονίδια. Αυτό υποδηλώνει ότι η εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1 μπορεί επίσης να εξαρτάται από εξωτερικούς παράγοντες [17] . Η επίδραση των εξωτερικών παραγόντων αποδεικνύεται από το γεγονός ότι η πιθανότητα της εμφάνισης της νόσου σε Καυκάσιους που ζουν σε διαφορετικές περιοχές της Ευρώπης αυξάνεται περίπου 10 φορές, καθώς και το γεγονός ότι η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιαδήποτε συγκεκριμένη χώρα [13] .
Ιοί
Υπάρχει μια θεωρία σύμφωνα με την οποία η εμφάνιση της αυτοάνοσου διαβήτη τύπου 1 προκαλείται από ιούς κατέθεσε απόκριση στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα εξουδετέρωσης μολυσμένα με ιό κύτταρα, μαζί με τα παγκρεατικά βήτα κύτταρα [18] . οικογένεια ιών Coxsackie και ερυθράς ιός προκαλεί αυτή την ασθένεια εμπλέκονται στην ομάδα. Αλλά αυτό δεν σημαίνει ότι η υπόθεση αυτή θα προκύψει από τη μόλυνση από τους ιούς τύπου 1 διαβήτη [19] .
Χημικές ουσίες και φάρμακα
Μερικά φάρμακα και άλλες χημικές ουσίες καταστρέφουν τα κύτταρα του παγκρέατος. Pirinuron (Pyrinuron, Vacor) rodentitside , το οποίο εισήχθη για πρώτη φορά στις ΗΠΑ το 1976, entroghakanoren καταστρέφει παγκρεατικά βήτα κύτταρα . Αυτό το φάρμακο χρησιμοποιείται σε μερικές χώρες ακόμα και τώρα. Streptozototsine (στρεπτοζοτοκίνη, Zanosar) αντιβιοτικά και hakaneoplastik παράγοντας, ο οποίος χρησιμοποιείται σε καρκίνο του παγκρέατος αδένα χημειοθεραπεία , και επιλεκτικά καταστρέφει τα κύτταρα βήτα και προκαλεί μείωση του αριθμού των ινσουλίνη.
Διάφορες διαταραχές του παγκρέατος (φλεγμονή, παγκρεατίτιδα , όγκοι, κ.λπ.) μπορούν επίσης να προκαλέσουν διαβήτη τύπου 1.
Παθοφυσιολογία
Ο διαβήτης τύπου 1 προκαλείται από βήτα κύτταρα του παγκρέατος yentastamoskayin αποσύνθεσης που παράγουν ινσουλίνη.
Ατομική παράγοντες κινδύνου στο σώμα μπορεί να προκαλέσει παθολογικά φαινόμενα διαφορετικής φύσης, η οποία, με τη σειρά τους, να οδηγήσουν σε κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη τριβή. Από αυτή την άποψη, ο πιο κοινός παράγοντας κινδύνου για την αυτοάνοση απόκριση πρόκειται να autoreaktiv CD4 + βοηθητικά κύτταρα Τ + και CD8 Τ κύτταρα shatatsmamb, παράγουν αντισώματα κύτταρα Β του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος ενεργοποίησης [15] [20] .
Insulinoterapiayi η ποσότητα ινσουλίνης που παράγεται από το σώμα του ασθενούς μπορεί να βελτιωθεί [21] . Πιστεύεται ότι αυτό οφείλεται σε αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα και αναφέρεται ως το «στάδιο μήνα του μέλιτος” [21] .
Διάγνωση
Ο διαβήτης χαρακτηρίζεται από σταθερή ή μεταβλητή gershakararyunutyamb και διάγνωση οποιουδήποτε από τους ακόλουθους χαρακτήρες: [22]
- Όταν η γλυκόζη νηστείας στο αίμα των 7 mmol / l (126 mg / Bogy).
- Γλυκόζη δοκιμασία ανοχής , λέγοντας πρόσληψη γλυκόζης 75g 2 ώρες γλυκόζη 11,1 mmol / l (200 mg / Bogy) στο πλάσμα.
- Υπάρχουν gershakararyunutyan ( hiperglikemia ) συμπτώματα και τυχαία γλυκόζη 11,1 mmol / l (200 mg / Bogy) είναι πλάσμα.
- Glikolizatsvats αιμοσφαιρίνης ( glikohemoglobin , αιμοσφαιρίνη A1C) των 48 mmol / mol (≥ 6,5 DCCT %) ή περισσότερο (το κριτήριο αυτό συνιστάται από την Αμερικανική Διαβητολογική Ένωση το 2010, αλλά δεν έχει ακόμη εγκριθεί από την Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας ‘s) [23] .
1 ασθενείς με διαβήτη Τύπου 1/4 αναπτύσσει ketoatsidoz (μεταβολικό τύπο οξέωση, η οποία χαρακτηρίζεται από διάλυση των λιπαρών οξέων και των αμινοξέων συσσωρεύονται στο αίμα και προκύπτουσα apaaminatsman ketotic σώματα περιέχουν ένα υψηλό επίπεδο). Άλλοι τύποι διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη γίνεται με άλλους τρόπους. Περιλαμβάνει περιοδικούς ελέγχους υγείας (screening), gershakararyunutyan ανίχνευση διαφόρων ιατρική έρευνα, δευτερογενή συμπτώματα (προβλήματα όρασης, κόπωση, κλπ) ανίχνευσης. Ο διαβήτης συχνά διαγιγνώσκεται όταν ο ασθενής παρατηρούνται τέτοια προβλήματα που μπορεί να προκύψουν ως αποτέλεσμα του διαβήτη ( έμφραγμα του μυοκαρδίου , εγκεφαλικό επεισόδιο, bazmanyardaborb ( neyropatia ), προβλήματα στα μάτια, μυκητιασικές λοιμώξεις, κλπ).
| κατάσταση | Γλυκόζη, 2 ωρών | Nakhadiabet (γλυκόζη κακό πέρασμα) | HbA 1c | HbA 1c |
|---|---|---|---|---|
| μονάδα | mmol / l (mg / Bogy) | mmol / l (mg / Bogy) | mmol / mol | DCCT% |
| κανόνας | <7.8 (<140) | <6.1 (<110) | <42 | <6.0 |
| Όταν νηστείας επίπεδο γλυκόζης στο αίμα | <7.8 (<140) | ≥6.1 (≥110) & <7,0 (<126) | 42-46 | 6,0-6,4 |
| Γλυκόζη δοκιμασία ανοχής | ≥7.8 (≥140) | <7,0 (<126) | 42-46 | 6,0-6,4 |
| σακχαρώδη διαβήτη | ≥11.1 (≥200) | ≥7.0 (≥126) | ≥48 | ≥6.5 |
Ελλείψει σαφών μελέτης gershakararyunutyan για την αντιμετώπιση αυτών των μεθόδων πρέπει να επαναληφθεί. Πολλοί γιατροί προτιμούν να πάρουν μια απόφαση, όταν η νηστεία δοκιμασία γλυκόζης, λόγω του μικρού του χρόνου, τον καιρό και ευκολία, δοκιμασία ανοχής γλυκόζης απαιτεί περισσότερο χρόνο [24] . Σύμφωνα με τη σύγχρονη ορισμό, το διπλάσιο του ποσού της έρευνας, όταν η γλυκόζη νηστείας, αν ο τελευταίος υπερβαίνει τα 126 mg / Bogy είναι (7,0 mmol / l), που είχαν διαγνωστεί με διαβήτη .
Ο διαβήτης τύπου 1 στο κατεστραμμένο πάγκρεας Langerhans νησίδες βήτα κύτταρα υπεύθυνα για την παραγωγή ινσουλίνης. Αυτό είναι το κύριο σήμα, το οποίο διακρίνει το 1 και diabetnern τύπου 2 χώρια. Ο διαβήτης τύπου 2 χαρακτηρίζεται από rezistentutyamb ινσουλίνη (σταθερότητα). Σε αυτή την περίπτωση, η ινσουλίνη είναι φυσιολογική ή ακόμα και υψηλό αριθμό περιπτώσεων, υπάρχει gershakararyunutyun επειδή ο ιστός μειώνεται zgaynutyunn ινσουλίνης. Ο διαβήτης τύπου 1 είναι επίσης γνωστό autoreaktivutyune νησίδες, οι οποίες καθορίζονται κυρίως από τα βήτα κύτταρα στο autohakamarminneri ( inknahakamarminner ) ανίχνευσης.
Αντισώματα
αντισώματα σχετίζονται με τον διαβήτη (glutaminattvi dekarboksilazayi autohakamarminner, GAD, autohakamarminner ινσουλίνης, ΙΑΑ, Langergansi νησίδες κύτταρα autohakamarminner, ICA, ψευδάργυρο μεταφορέα autohakamarminner, ZnT8 κλπ) θεωρούνται ότι είναι 1, ένας προγνωστικός παράγοντας του τύπου του διαβήτη, ακόμη και πριν από τον σχηματισμό gershakararyunutyan [13] . Τύπος διάγνωση διαβήτη τύπου 1 μπορεί να γίνει με βάση κλινικά σημεία, ωστόσο autohakamarminneri εμφάνιση θεωρείται ότι είναι λανθάνοντα αυτοάνοσο διαβήτη . Autohakamarminner δεν είναι όλοι οι άνθρωποι μπορούν να αναπτύξουν διαβήτη τύπου 1, αλλά ο κίνδυνος αυτής της ασθένειας αυξάνεται ποσότητα αντισώματος της αύξησης παράλληλα με την 3 ή 4 τύπους αντισωμάτων αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1 από το 60 να 100 % [13] . Autohakamarminneri ανακάλυψη για τα παιδιά και τους νέους για την εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων μπορεί να διαρκέσει αρκετούς μήνες, αλλά σε κάποιους ανθρώπους μπορεί να διαρκέσει για χρόνια, ακόμα και μέχρι 10 ετών [13] .
Πρόληψη
Οι ακριβείς μεθόδους για την πρόληψη του διαβήτη τύπου 1 απουσιάζει [25] . Ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι είναι δυνατόν να προληφθεί αυτή η ασθένεια είναι αυτοάνοση λανθάνουσα φάση, πριν από την καταστροφή των β-κυττάρων [15] .
Ανοσοκατασταλτικά φάρμακα
Tsiklosporin έχει imunochnshogh Α- (imunosupresor) παράγοντας, ο οποίος, σύμφωνα με την παρούσα γνωμοδότηση, αποτρέπει την καταστροφή των β-κυττάρων, αλλά επίσης βλάβες στα νεφρά και έχει άλλες παρενέργειες πάρα πολύ, έτσι δεν συνιστάται για μακροχρόνια χρήση [15] .
Υπάρχει η άποψη ότι η αντι-CD3 αντισώματα, συμπεριλαμβανομένων teplizumade (teplizumad) και oteliksizumabe (otelixizumab), διατηρεί την παραγωγή ινσουλίνης στο διαβήτη τύπου 1 στα πρώτα στάδια [15] . Πιθανός μηχανισμός για αυτή την επίδραση της ρυθμιστικών κυττάρων Τ είναι η συντήρηση, η οποία καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα και ρυθμίζει τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος homeostazn και ανοχή προς αυτο-αντιγόνα [15] . 2011 oteliksizumbi και teplizumabi μελέτες έχουν αποδώσει ικανοποιητικά αποτελέσματα, πιθανώς λόγω της ανεπαρκούς ποσότητας [26] [27] .
Αντι-CD20 αντίσωμα (rituksimab) καταστέλλει Β κυττάρων δραστηριότητα και ωθεί C- πεπτίδιο ανταπόκριση στο διαβήτη τύπου 1 διαγιγνώσκονται μετά από 3 μήνες, αλλά δεν υπάρχουν στοιχεία σχετικά με τις μακροπρόθεσμες επιπτώσεις της [15] .
Δίαιτα
Κάποιοι ερευνητές, τα νήπια θηλασμός είναι ένας από τους παράγοντες που προκάλεσαν τη μείωση του κινδύνου διαβήτη [28] [29] . Διάφοροι θρεπτικούς παράγοντες μελετήθηκαν επίσης, αλλά καμία σημαντική επίδραση δεν έχει ακόμη ανιχνευθεί [30] . Κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους της D- παγιοποίηση βιταμίνης ζωής των παιδιών που είναι δεμένα με διαβήτη τύπου 1, με τη μείωση του κινδύνου [31] .
Θεραπεία
Lifestyle
Ψυχολογικό στρες μπορεί να έχει αρνητικό αντίκτυπο στην διαβήτη σώμα και αιτία, η οποία συνιστάται πρακτική για την αποφυγή σωματική εργασία, έχουν ένα ενδιαφέρον χόμπι και τα συμφέροντα [32] . Οι παράγοντες που προκαλούν διαβήτη, η καθιστική ζωή και η παχυσαρκία θεωρείται επίσης.
Η ινσουλίνη
Υπάρχουν τέσσερις βασικοί τύποι ινσουλίνης. γρήγορη επίδραση, επηρεάζοντας βραχυπρόθεσμα, ενδιάμεσων και μακροπρόθεσμων επιρροή που επηρεάζουν την ινσουλίνη. Μια ινσουλίνης ταχείας δράσης ξεκινά στα 15 λεπτά και φτάνει σε ένα μέγιστο 30-90 λεπτά. Σύντομη επηρεάζουν ινσουλίνη επηρεάζει 30 λεπτά, και το μέγιστο αποτέλεσμα εκδηλώνεται εντός 4 ωρών 2. Ενδιάμεσες επηρεάζουν ινσουλίνη αρχίζει σε 1-2 ώρες και φθάνει ένα μέγιστο από 4 έως 10 ώρες. Μακροχρόνια επίδραση της ινσουλίνης azdegh αρχίζει σε 1-2 ώρες και διαρκεί έως και 24 ώρες.
1 διαβήτη, λόγω της ανεπάρκειας ινσουλίνης τύπου, ένεση ινσουλίνης είναι απαραίτητη προϋπόθεση για την ασθένεια αυτή για τη ζωή. Η θεραπεία με ινσουλίνη θα συνδυαστεί με μια ειδική δίαιτα (δίαιτα). Ειδική επιτήρηση ορίζεται ως η ποσότητα των υδατανθράκων στο επίπεδο των τροφίμων και της γλυκόζης του αίματος, μέσω της περιοδικής μέτρησης.
Η πλέον χρησιμοποιούμενη προέρχεται από γενετικά βιοσυνθετική ινσουλίνη , ενώ προηγουμένως χρησιμοποιείται περισσότερο σε βοοειδή, χοίρους, ψάρια που προέρχονται ινσουλίνη [33] . Οι κύριοι προμηθευτές της ινσουλίνης, Eli Lilly and Company-μελών [34] , Novo Nordisk- και Sanofi-Aventis- είναι.
Ελλείψει θεραπεία του διαβήτη τύπου 1 θα αυξηθεί σε κώμα και θάνατο, κυρίως διαβητική ketoatsidozi αποτέλεσμα. Η τελευταία μπορεί να προκαλέσει εγκεφαλικό οίδημα . Είναι πιο συχνά εμφανίζεται σε παιδιά για το τι είναι η κύρια αιτία θανάτου [35] .
Ο κύριος στόχος της θεραπείας του διαβήτη είναι να μειώσει το επίπεδο της γλυκόζης του αίματος στο κανονικό επίπεδο (80-140 mg / Bogy ή 4.4 έως 7.8 mmol / l) [36] . Αίμα ρύθμιση επίπεδο γλυκόζης αποσκοπεί στην πρόληψη των επιπλοκών που μπορεί να προκύψουν στο νευρικό σύστημα (π.χ., περιφερική bazmanyardaborb , η οποία μπορεί να προκαλέσει πόνο και / ή αίσθηση της απώλειας των άκρων), το καρδιαγγειακό σύστημα (καρδιακή προσβολή, απώλεια όρασης, κ.λπ.).
1ος τύπος άρρωστοι άνθρωποι έχουν μια σταθερή ζήτηση για την ινσουλίνη, αλλά η θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε tershakararyunutyan (γλυκόζη πέφτει κάτω από 70 mg / Bogy ή / και από 3,9 mmol / l). Οι συχνές περιπτώσεις των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη, το κύριο πρόσληψη αιτία της ινσουλίνης, παραβίαση της σχέσης μεταξύ της διατροφής και της σωματικής δραστηριότητας. Tershakararyunutyan περιπτώσεις το φως είναι πολύ γλυκό ποτό ή να φάτε κάτι. Tershakararyunutyan σοβαρές περιπτώσεις, απώλεια της συνείδησης μπορεί να συμβεί, η οποία προσπαθεί να εξαλείψει την ενδοφλέβια ένεση γλυκόζης ή glyukagoni.
Παγκρέατος μεταμόσχευση
Σε ορισμένες περιπτώσεις, η μεταμόσχευση παγκρέατος μπορεί να ρυθμίσει τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα. Ωστόσο, μετά τη λειτουργία, και οι διαδικασίες imunitei πίεσης (imunosupresia) μπορεί να είναι επικίνδυνο για τον οργανισμό από συνεχείς ενέσεις ινσουλίνης. Αυτό γίνεται συνήθως με μεταμόσχευση νεφρού ή κάποια στιγμή αργότερα. Ταυτόχρονη παγκρέατος και μεταμόσχευση νεφρού. Ο στόχος είναι να αποτραπεί η ανάπτυξη νεφροπάθειας, αμφιβληστροειδοπάθειας, neyropatian. Λόγω αυτού, το μεταμοσχευμένο πάγκρεας προσαρμόζεται στον ασθενή διαβήτη χωρίς πρόσθετα μέτρα ανοσοκατασταλτική. μεταμόσχευση παγκρέατος και μόνο μπορεί να είναι αποτελεσματική στη θεραπεία του διαβήτη τύπου 1, το είδος της κινητικότητας (labil) περίπτωση [37] .
Langerhans νησίδες μεταμόσχευση κυττάρων
μεταμόσχευση νησιδίων κυττάρων μπορεί να είναι αποτελεσματική όταν η ρύθμιση της ινσουλίνης δεν είναι αποτελεσματική [38] . Εν όψει της δυσκολίας εντοπισμού κατάλληλων δοτών, τη διατήρηση της βιωσιμότητας των νησιδίων κυττάρων, τις παρενέργειες των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται από τον οργανισμό με σκοπό τον αποκλεισμό νησίδες απόρριψη [38] . Οι παρατηρήσεις δείχνουν ότι δεν υπήρχε ανάγκη για ένεση της ινσουλίνης το 2010 από 44% σε 3 χρόνια [38] .
Επιπλοκές
1 από τις δυσκολίες που παρατηρήθηκαν στον τύπο του διαβήτη, των καρδιαγγειακών παθήσεων, της διαβητικής bazmanyardaborbe , διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (αμφιβληστροειδής αναπτυσσόμενες αγγειακές επιπλοκές, κ.λπ.). Ωστόσο, τα καρδιαγγειακά νοσήματα και bazmanyardaborbe μπορεί επίσης να έχει αυτοάνοση etologia [39] [40] . 1-μολυσμένων γυναικών σχετικά με τον κίνδυνο θανάτου σε διαβήτη τύπου 40% μεγαλύτερη από ό, τι σε ασθενείς [41] .
Λοιμώξεις του ουροποιητικού
Ο διαβήτης συχνά παρατηρείται σε λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος [42] . Ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης terfunktsia κύστης νεφροπάθεια, ένα συχνό φαινόμενο στους διαβητικούς. Η νεφροπάθεια μπορεί να μειώσει την ευαισθησία της κύστης, η οποία με τη σειρά της αυξάνει την ποσότητα του υπολειμματικού ούρων, η οποία θεωρείται παράγοντας κινδύνου από την άποψη της μόλυνσης του ουροποιητικού συστήματος [43] .
Σεξουαλικές διαταραχές
Οι σεξουαλικές διαταραχές αναπτύσσονται κυρίως ως αποτέλεσμα διαφόρων αιτιών. νευρική βλάβη, κακή κυκλοφορία του αίματος, ψυχολογικά προβλήματα, άγχος , κατάθλιψη , κλπ [44] [45] .
Οι άνδρες
Οι άνδρες amenahachaki συμβαίνουν διαταραχές που σχετίζονται με την ανέγερση και την εκσπερμάτωση με. Τα αιμοφόρα αγγεία προμηθεύουν το πέος με αίμα κατά τη διάρκεια του διαβήτη μπορεί να σκληρύνει και να συρρικνωθεί, με αποτέλεσμα διαταραγμένη παροχή του αίματος που απαιτούνται για τη στύση. Αντί να περνά το σπέρμα κατά την εκσπερμάτιση οφείλεται σε βλάβη των νεύρων, το πέος μπορεί να περάσει μέσα από την ουροδόχο κύστη (παλίνδρομη εκσπερμάτιση). Αυτό μας αφήνει με τον οργανισμό sermnaheghumn [44] . Η στυτική δυσλειτουργία μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της naevhivandutyan οξυγόνου αντιδραστικών μορφών επιρροής. Σε αυτήν την περίπτωση, ως μέσο για την επεξεργασία, τη χρήση αντιοξειδωτικών [46] .
Οι γυναίκες
Υπάρχουν πολλά στοιχεία που δείχνουν ότι οι γυναίκες επίσης μπορούν να εμφανιστούν σε διάφορες σεξουαλικές διαταραχές που σχετίζονται με τον διαβήτη [45] . Genitals μπορεί να προκληθεί από μια μείωση στην ευαισθησία, ξηρότητα, δυσκολία ή απουσία οργασμού, πόνο κατά τη σεξουαλική επαφή, λίμπιντο μειώνεται [44] . Ο διαβήτης έχει παρατηρηθεί σε ορισμένες περιπτώσεις οιστρογόνα ποσότητα μειώνεται, γεγονός που επηρεάζει την κολπική hyutazatutyan [45] .
Αναρρωτική γυναίκες μπορούν να χρησιμοποιούν αντισυλληπτικά, τα οποία σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσει διαταραχή επιπέδου γλυκόζης [45] .
Επιδημιολογία
Περίπου 5-10% του διαβήτη τύπου 1 είναι οι διαφορετικοί τύποι του διαβήτη [47] (11-22 εκατομμύρια παγκοσμίως) [25] . Το 2006, οι περίπου 440.000 παιδιά κάτω των 14 ετών έχουν διαγνωστεί με διαβήτη τύπου 1 και ο διαβήτης είναι η πιο κοινή μέχρι περίπου 10 χρόνια τύπο [48] . Αυτές οι ασθένειες αυξάνονται κατά περίπου 3% ετησίως [48] .
Ο αριθμός των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 είναι διαφορετική σε διαφορετικές χώρες. Ανά 100.000 πληθυσμού στη Φινλανδία είναι κατά 57 ετών και άνω, και Chinastaum Ιαπωνία, 1-3, στη Βόρεια Ευρώπη και τις Ηνωμένες Πολιτείες, 8-17 . [10] [49] .
Το 2015 ο διαβήτης τύπου 1 των ΗΠΑ είναι περίπου 208.000 άρρωστος νέους κάτω των 20 ετών. Κάθε χρόνο περίπου 18.000 νέοι άνθρωποι διαγιγνώσκονται με την ασθένεια αυτή. Ασίας, Ισπανόφωνος και Ισπανόφωνος-Αμερικανοί είναι πιο επιρρεπείς στο διαβήτη hivandanalun μαύρο φόντο. Περίπου 234.051 Αμερικανοί πεθαίνουν κάθε χρόνο εξαιτίας επιπλοκών του διαβήτη συνδέονται με αυτό, το οποίο είναι περίπου 69.071 είναι η κύρια αιτία θανάτου [50] .
Ιστορία
1970 1ος διαβήτη τύπου χαρακτηρίστηκε ως αυτοάνοση ασθένεια , όπως προσδιορίζονται autohakamarminner Langerhans νησίδες κυττάρων σε [51] . 1980 απέδειξε ότι η ανοσοκατασταλτική θεραπεία μπορεί να επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου, δικαιολογώντας έτσι την άποψη ότι ο διαβήτης τύπου 1 deiabete αυτοάνοση ασθένεια [52] . Υπάρχει επίσης η έφηβος διαβητική όνομα που σχετίζεται με ένα αναγνωρίσιμο νόσου σε παιδιά και εφήβους.
Κοινωνία και Πολιτισμός
ΗΠΑ 1ο ιατρικές δαπάνες των ποσών διαβήτη τύπου σε περίπου 10,5 δισεκατομμύρια δολάρια ΗΠΑ (ανά ασθενή, 875 δολάρια / μήνα), και το έμμεσο κόστος των περίπου 4,4 δισεκατομμύρια δολάρια ΗΠΑ (βαθμολογία του κάθε ασθενούς, 366 δολάρια / μήνα) [53] . Ο διαβήτης δαπανούν 2,3 φορές περισσότερα χρήματα για τη θεραπεία από εκείνους που δεν πάσχουν από την ασθένεια αυτή [50] .
Έρευνα
1 από τις πηγές χρηματοδότησης της έρευνας που γίνεται στην πολιτεία του διαβήτη τύπου, η παραγωγή (π.χ., φαρμακευτικές εταιρίες) και φιλανθρωπικές οργανώσεις. χρηματοδότηση της κυβέρνησης των ΗΠΑ από το Εθνικό Ινστιτούτο Υγείας (National Institute of Health), το Ηνωμένο Βασίλειο, το Εθνικό Ινστιτούτο Ερευνών Υγείας (Εθνικό Ινστιτούτο Έρευνας Υγείας) ή με khorhidi ιατρική έρευνα (του Συμβουλίου Ιατρικής Έρευνας). Ο διαβήτης τύπου 1 είναι η παροχή χρηματοδοτικής στήριξης για την έρευνα JDRF- μεγαλύτερη φιλανθρωπική οργάνωση που ιδρύθηκε από τους γονείς των άρρωστων παιδιών [54] . Όπως φιλανθρωπικές οργανώσεις στο Diabetes Association της Αμερικής (American Diabetes Association), το Ηνωμένο Βασίλειο διαβήτη (Diabetes UK), Diabetes Research και Ίδρυμα Αποκατάστασης (Diabetes Research και του Ιδρύματος Wellness) [55] , η αυστραλιανή διαβήτη (Diabetes Australia), διαβήτη Canadian Association (Canadian Διαβήτη Association).
Τα βλαστικά κύτταρα
Τα βλαστικά κύτταρα είναι τα παγκρεατικά βήτα κύτταρα kiratvel για την ανασυγκρότηση, αλλά ακόμα δεν μπορεί να λειτουργήσει ως βήτα κύτταρα [56] . 2014 ποντίκια εμφυτεύονται βλαστικά κύτταρα εμφανίστηκαν αρκετά ώριμα κύτταρα βήτα που ήταν ικανά ινσουλίνη που παράγουν [57] [58] . Πριν αυτή η τεχνική θα χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία ανθρώπων, εξακολουθεί να υπάρχει ανάγκη να μελετηθεί η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια [56] .
Εμβόλιο
Η θεραπεία και πρόληψη του διαβήτη τύπου 1 έχει αναπτυχθεί ως εμβόλια, ινσουλίνη βήτα κύτταρα στο ανοσοποιητικό ή αδιάφορη (ανοχή) για την έναρξη [59] .
Mobile (labil, ασταθής) διαβήτη
ο διαβήτης εξαρτώμενος από ινσουλίνη χαρακτηρίζεται από περιοδικές τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, επαναλαμβανόμενη, συχνά χωρίς οποιαδήποτε προφανή διακυμάνσεις αιτία που προκύπτουν και συχνά αναφέρεται ως εύθραυστη, ασταθή, κινητά διαβήτη. Αν και πολλοί ερευνητές είναι απρόθυμοι να χρησιμοποιήσουν τον όρο [60] . Τέτοιες διακυμάνσεις μπορεί να είναι σε ορισμένες περιπτώσεις ketoatsidozov gershakararyunutyune, σε ορισμένες περιπτώσεις, tershakararyunutyune. Mobile διαβήτης εμφανίζεται μόνο σε 1-2% των ασθενών [61] . Tershakararyunutyan όπως περιπτώσεις διαβήτη πέσει το πρωί και την αύξηση της γλυκόζης στο αίμα (που ονομάζεται αυγή φαινόμενο) συνιστάται για χρήση σε αντλίες ινσουλίνης για τη ρύθμιση [62] .
Κινητό διαβήτης θεωρείται “gershakararyunutyan ή tershakararyunutyan περιπτώσεις , οι οποίες, ανεξάρτητα από την αιτία, βλάβη στην ζωή του ασθενούς» και μπορεί να bazampatcharayin [63] .
- λανθασμένη θεραπεία του διαβήτη (π.χ., ινσουλίνη μεγάλης κλίμακας)
- άλλες ιατρικές καταστάσεις,
- ψυχολογικά προβλήματα,
- βιολογικούς παράγοντες που επηρεάζουν τη χρήση των organzimum ινσουλίνη,
- βαριά σωματική εργασία της ανάπτυξης gershakararyunutyun ή tershakararyunutyun (τις περισσότερες φορές, tershakararyunutyun)
- υψηλή θερμότητα επεξεργασία ινσουλίνης, η οποία μειώνει την επίδραση αυτής της ορμόνης,
- Αμέσως μετά τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 στην αυθόρμητη παραγωγή της ινσουλίνης λόγω δραστικότητα β-κυττάρων.
Gershakararyunutyune παρατηρήθηκαν κατά τη διάρκεια σωματικής εργασίας που συνδέονται με την παραγωγή ενός αριθμού ορμονών ( αδρεναλίνη , glyukokortikoidner κ.λπ.). Ο λόγος είναι ότι οι μύες χρειάζονται ενέργεια, η οποία είναι η κύρια πηγή της glyukozn. Το τελευταίο αποθηκεύεται στο συκώτι, glikogeni μορφή. Κατά τη διάρκεια σωματική εργασία χωρίστηκε γλυκόζης, η οποία περνά μέσα από το αίμα. Σχετίζονται με την εργασία tershakararyunutyune συμβαίνει όταν οι μύες πληρώνουν γλυκόζη πιο γρήγορα από ό, τι καταφέρνει να βγει.
αντισωμάτων έναντι της ινσουλίνης μπορεί να προκαλέσει υψηλή gershakararyunutyun titrere, την εξάλειψη της ινσουλίνης και της αδιαφορίας της ινσουλίνης (ανοχή) λόγω της εμφάνισης. Σε αυτήν την περίπτωση, μπορεί να χρειαστούν περισσότερα από 200 IU / ημέρα (IU-διεθνής μονάδα) της κλίμακας ινσουλίνης. Τα αντισώματα επίσης μπορεί να αποδυναμώσει την επίδραση των ενέσεων ινσουλίνης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αλλαγή του τύπου του ενέσιμη ινσουλίνη μπορεί να λύσει αυτό το πρόβλημα [63] . Υπάρχουν ενδείξεις ότι τα αντισώματα της ινσουλίνης σε ινσουλίνη μπορεί να δρα ως “νεροχύτης” και την επίδραση αυτής της ορμόνης να επηρεάσει το χρόνο, ο χρόνος αποσύνθεσης, του πολλαπλασιασμού και του μεταβολισμού klirensi, αν και ορισμένες από αυτές τις επιπτώσεις είναι αμελητέες σε πολλούς ασθενείς [64]