νόσος του Alzheimer ή η νόσος του Alzheimer ( Eng. , νόσος του Alzheimer ), το κεντρικό νευρικό σύστημα εκφυλιστική ασθένεια , η οποία έρχεται ως επί το πλείστον μετά από 65 άτομα. [2]
νόσος του Alzheimer περιγράφεται ως το εγκεφάλου νευρικά κύτταρα, που επηρεάζουν την ταχέως αναπτυσσόμενη, καταστροφική διαταραχή που προκαλεί απώλεια μνήμης και την αλλαγή της συμπεριφοράς, καθώς και τις δεξιότητες ομιλίας.
2006. Η παγκόσμια αριθμός των ασθενών με Αλτσχάιμερ 26600000, και μέχρι το 2050, Ο αριθμός των ασθενών μπορεί να αυξηθεί κατά περίπου τέσσερις φορές. Διαφορετικοί άνθρωποι πρόκειται γι ‘αυτό με διάφορους τρόπους, αλλά υπάρχουν και κάποια γενικά συμπτώματα [3] . Τα πρώτα σημάδια είναι συνήθως εμφανής λανθασμένα συνδέονται με το γήρας ή να εξηγήσει την ισχυρή επίδραση του στρες [3] .
Στα πρώτα στάδια της πιο πολυσύχναστες ένδειξη απομείωσης στην βραχυπρόθεσμη μνήμη. Μπορεί να εκδηλωθεί αδυναμία να θυμάται πληροφορίες που αποκτήθηκε κατά τη διάρκεια του τελευταίο παράδειγμα. Μετά από μια επίσκεψη στο γιατρό, αν υπάρχει αμφιβολία ως νόσος του Alzheimer, κοινώς ανάλυση της συμπεριφοράς του ασθενούς για διαγνωστικούς προδιαγραφή, κρατά μια σειρά από γνωστικά τεστ, και αν είναι δυνατόν στην τομογραφία μαγνητικού reszonansayin (MRI) [4] .
Παρατηρήθηκε σε μακροπρόθεσμη απώλεια μνήμης που σχετίζονται με την ανάπτυξη της ασθένειας [4] . Σταδιακή απώλεια της λειτουργίας του οργανισμού οδηγεί στο θάνατο. Μεμονωμένα Prognoz περιπλέκεται λόγω της ποικιλίας των επιλογών για τη διάρκεια της νόσου. Πριν από την εκδήλωση των κλινικών συμπτωμάτων και τη διάγνωση της νόσου, μπορεί να πάρει πολύ χρόνο για να πάει μυστικός. Η μέση διάρκεια 7 ετών μετά τη διάγνωση με τη ζωή των ασθενών [4] , σε λιγότερο από 3% των ασθενών μπορεί να φτάσει έως και 14 ετών.
Μέχρι τώρα, η νόσος Alzheimer δεν είναι πλήρως αποκαλυφθεί, και πολλά ερωτήματα παραμένουν αναπάντητα. Μελέτες της νόσου εγκεφαλικού ιστού που σχετίζεται με τη συσσώρευση πλακών και neyrofibrilyar τροχούς [4] . Σύγχρονες μέθοδοι θεραπείας είναι siptomnere μόνο μετριάζει, αλλά δεν είναι σε θέση να επιβραδύνουν ακόμη και κάτω της εξέλιξης της νόσου ή dadsretsnel. Ένας αριθμός θεραπευτικών μεθόδων, ο αριθμός 2008. έφθασε 500, είναι επί του παρόντος σε κλινικές δοκιμές. Δύο αμερικανικές εταιρείες που κάποτε παρήγαγε αρκετά ελπιδοφόρα φάρμακα σταματήσει τώρα την παραγωγή τους, δεδομένου ότι αυτά τα φάρμακα δοκιμάζονται σε ασθενείς effektivutyun kilinikakan να μην εμφανίζονται.
Pfizer και Johnson & Johnson οργανώσεις δήλωσαν ότι οι μελέτες σταμάτησαν προς αυτή την κατεύθυνση. Επί του παρόντος δεν υπάρχει θεραπεία για τη θεραπεία της νόσου του Alzheimer. Μια σειρά από προληπτικά μέτρα που συνιστώνται για την πρόληψη αυτής της ασθένειας, όπως η σωματική άσκηση, την τόνωση της σκέψης και να απολαύσετε μια ισορροπημένη διατροφή [4] .
νόσο του Alzheimer ανήκει στις ασθένειες που είναι πολύ βαρύ οικονομικό βάρος για την κοινωνία στις ανεπτυγμένες χώρες.
Η ασθένεια εντοπίστηκε για πρώτη φορά από τον Γερμανό ψυχίατρο Alois Altshaymere 1906 μ.Χ.. [5]
Ιστορία
Αρχαία Ελληνική και Ρωμαϊκή γιατρούς και φιλοσόφους που συνδέονται με τη γήρανση, εξασθένιση της συνείδησης, [6] , αλλά μόνο το 1901. Γερμανός ψυχολόγος Alois Altshaymere κατέγραψε περίπτωση ασθένειας, που αργότερα ονομάστηκε από το όνομά του. ασθένεια Hisunamya Αυγουστίνου ανάλυση Δ, ο ίδιος δημοσίευσε μόνο το 1906, μετά το θάνατο του ασθενούς. [7] Κατά τα επόμενα 5 χρόνια, 11 παρόμοιες περιπτώσεις περιγράφονται στην ιατρική βιβλιογραφία εμφανίστηκε, εξάλλου, μερικοί συγγραφείς έχουν χρησιμοποιήσει “νόσος του Alzheimer” βάση. [6] Emil Krepeline ήταν ασθένεια του πρώτου Αλτσχάιμερ θεωρείται χωριστός ασθένεια. Το 1910, ο ίδιος ξεχώρισε ως senilayin άνοια (ξεμωράματα) υπότυπο του ψυχολογία όγδοο βιβλίο, δίνοντας “yentasenilayin άνοια” όνομα. [8]
νόσο του Alzheimer στον 20ο αιώνα είναι σχεδόν πάντα διαγιγνώσκεται σε σχετικά νέους ασθενείς των οποίων τα συμπτώματα εμφανίζονται για πρώτη φορά γύρω από την ηλικία των 45-65. ορολογία της νόσου του Alzheimer αλλάξει μετά τη διάσκεψη που πραγματοποιήθηκε το 1977, οι συμμετέχοντες κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι οι κλινικές και παθολογικές εκδηλώσεις yentasenilayin dementsianeri και senilayin σχεδόν το ίδιο, αν και είναι επίσης δυνατή η ύπαρξη διαφορών που ταξινομούνται αλλού (αιτίες). [9] Σταδιακά άρχισαν να διαγνώσουν ανεξάρτητα από την ηλικία, [10] αν και εξακολουθεί να χρησιμοποιείται για “τύπου Αλτσχάιμερ senilayin demenitsia όρος”, “Save” για περισσότερους νέους ανθρώπους διαγνωστεί με τη νόσο του Αλτσχάιμερ “κλασικό” για μια περιγραφή της νόσου σε ορισμένα άτομα ηλικίας άνω των 65 ετών. Ως αποτέλεσμα, η «νόσος του Αλτσχάιμερ» αναφέρεται εγκριθεί επίσημα στην ιατρική ονοματολογίας, όπως διαφορετικούς τύπους της νόσου, η οποία διαγνώστηκε ανεξάρτητα από την ηλικία, την τυπική διαδικασία και ένα τυπικό νευρολογικά συμπτώματα, που συνοδεύεται από την παρουσία των αντίστοιχων συμπτωμάτων. [11]
Επικράτηση
| ηλικία | Νοσηρότητα (νέες περιπτώσεις) 1.000 ατομική βάση |
|---|---|
| 65-69 | 3 |
| 70-74 | 6 |
| 75-79 | 9 |
| 80-84 | 23 |
| 85-89 | 40 |
| 90η | 69 |
Επιδημιολογικές μελέτες έχουν χρησιμοποιήσει δύο βασικούς δείκτες, επίπτωσης της νόσου και ο επιπολασμός της νόσου. Ο άνθρωπος νοσηρότητα παρουσιάζει ο αριθμός των χρόνο ομιλίας της νέας μονάδας (συνήθως, ο αριθμός των νέων περιπτώσεων ανά έτος και ανά χίλια άτομα), και ο επιπολασμός της νόσου εμφανίζεται ο συνολικός αριθμός του πληθυσμού που έχουν μολυνθεί με κάποια νόσο κατά το χρόνο.
Ομάδα μακροχρόνιες μελέτες (κατά την οποία αρχικά υγιή πληθυσμό των ανθρώπων που ακολουθείται από χρόνια) δείχνουν ότι η συχνότητα εμφάνισης νέων κρουσμάτων που εκτιμάται σε 10 – 15.000 ετών τρέξιμο, ηλιθιότητα και 5-8 για όλους τους τύπους των περιπτώσεων, για τη νόσο του Αλτσχάιμερ, η οποία καθιστά περίπου το ήμισυ του συνόλου των περιπτώσεων διαγνώσιμη χρόνια. [12] [13] Οι στατιστικές δείχνουν ότι ο κύριος παράγοντας κινδύνου είναι η ηλικία handisansum, κάθε πέντε χρόνια μετά την ηλικία των 65 ετών διπλασιάζεται ο δείκτης κινδύνου, η αύξηση ανέρχεται σε 69, 65 έως 95 ετών, από την ηλικία των 3 περιπτώσεις. [12] [13] Υπάρχουν επίσης διαφορές μεταξύ των φύλων, με τη νόσο Αλτσχάιμερ έχουν περισσότερες πιθανότητες να αρρωστήσουν οι γυναίκες, ειδικά μετά από 85 χρόνια. [13] [14]
Ο πληθυσμός του επιπολασμού της ασθένειας εξαρτάται από διάφορους παράγοντες, συμπεριλαμβανομένης της συνολικής νοσηρότητας και θνησιμότητας. Δεδομένου ότι το ποσοστό νοσηρότητας αυξάνει με την ηλικία, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η μέση ηλικία των ατόμων σε μια δεδομένη περιοχή. ΗΠΑ το 2000 ήταν στο 1,6% του πληθυσμού, καθώς και τη συνολική 65-74 ηλικιακή ομάδα, είχε τη νόσο του Αλτσχάιμερ. 75-84 ηλικιακή ομάδα το ποσοστό αυτό ήταν 19%. Και μεταξύ αυτών των πολιτών των οποίων η ηλικία υπερβαίνει τα 84, η εξάπλωση της νόσου ήταν 42%. [15] Στις λιγότερο ανεπτυγμένες χώρες, η επικράτηση της ασθένειας είναι χαμηλότερη. [16] Ο ΠΟΥ δεδομένων ‘s, το 2005 μ.Χ. άνοια (άνοια) που πάσχουν από 0.379% του παγκόσμιου πληθυσμού, και προβλέπεται να φθάσει 0.441% το 2015 και το 2030 το μεγαλύτερο μέρος του πληθυσμού, 0.556% μπορεί να επηρεαστεί. [16] [17]
Το συμπέρασμα προέρχεται από την εργασία των άλλων συγγραφέων. Μια άλλη έρευνα αποδεικνύει ότι το 2006 , η παγκόσμια επικράτηση της νόσου ήταν 0,40% (εύρος 0,17% -0,89%, ο συνολικός αριθμός, 26600000 – 11,4-59,4 εκατομμύρια σε χρονικό διάστημα ) και προβλέπεται ότι ο δείκτης μετοχικό τριπλασιάστηκε, ενώ ο απόλυτος αριθμός των ασθενών που το 2050 τετραπλασιάστηκε. [18]
Προδιαγραφές
Η πορεία της νόσου χωρίζεται σε τέσσερα στάδια, τα οποία χαρακτηρίζονται από προοδευτική γνωσιακή και λειτουργική διαταραχές.
Nakhatulamtutyun (predementsia)
Τα πρώτα σημάδια της νόσου μπορεί συχνά να συγχέεται με τις εκδηλώσεις της γήρανσης ή οργανισμού, στρες ως απάντηση στην προκύπτουσα αντίδραση. [2] Περισσότερες neyrokognitiv δοκιμή γνωστικές δυσκολίες εντοπίζονται νωρίτερα, αν η ασθένεια διαγνώστηκε πριν από οκτώ χρόνια. [19] Αυτό μπορεί να είναι η αρχική εκδήλωση της καθημερινής τους παρατηρήσει, δεν είναι πολύ δύσκολο πρόβλημα προς επίλυση. [20] Η πιο αξιοσημείωτη επιδείνωση της μνήμης , η οποία εμφανίζεται στις νέες έμαθε υλικό (γεγονότα) να υπενθυμίσει τη δυσκολία και την αδυναμία να αντιληφθεί τις νέες πληροφορίες. [21] [22]
Πρώιμο στάδιο των συμπτωμάτων της νόσου του Alzheimer μπορεί να είναι λιγότερο αισθητή προβλήματα με τις λειτουργίες επιβολής, τη συγκέντρωση, τον προγραμματισμό, τη γνωστική ευελιξία και την αφηρημένη σκέψη, καθώς και σημασιολογική μνήμη (το νόημα των λέξεων, εννοιών σχέση της μνήμης) απομείωσης. [23] [24]
Αυτό το στάδιο μπορεί να προβληθεί apatia οποία πλέον neyrohogebuzhakan σύμπτωμα και διατηρείται καθ ‘όλη τη διάρκεια της νόσου. [25] [26] [27]
Η προ-κλινική φάση ονομάζεται επίσης «ήπια γνωστική εξασθένηση» ( MCI ) [28] , [29] (που μεταφράζεται ως «γνωστική ιδιότητες του φωτός καταστολή» ή «ήπια γνωστική εξασθένηση»), [30], αλλά αυτό το όνομα δημιουργεί διαφορές απόψεων στο τρέξιμο εάν θέλετε να χρησιμοποιήσετε την τελευταία ως ένα πρώτο βήμα και να το ονομάσουμε τη νόσο του Alzheimer ή το αναγνωρίσει ως ανεξάρτητη μονάδα διάγνωσης. [31]
Πρόωρη άνοια
Μνήμη προοδευτική αποδυνάμωση και αγνωσία περίπτωση της νόσου του Alzheimer (τακτική αντίληψη της διαταραχής) αργά ή γρήγορα θα οδηγήσει στην καθιέρωση της διάγνωσης. Ο μικρός αριθμός των ασθενών που δεν φαίνεται να είναι στην πρώτη γραμμή των διαταραχών της μνήμης σε άλλα λόγια , εκτελεστικές λειτουργίες, διαταραχές αντίληψης και κινητικές διαταραχές [32] . Η νόσος προσβάλλει τη μνήμη με διαφορετικούς τρόπους σε διαφορετικές πτυχές. Τη δική του ζωή για παλιές μνήμες (επεισοδιακή μνήμη), προηγουμένως αναφερθέντων γεγονότων (semantik μνήμη), άδηλη μνήμη (ασυνείδητη μνήμη του σώματος των ακολουθιών, για παράδειγμα, για το πώς να χρησιμοποιήσετε σκεύη) είναι λιγότερο διαταραγμένο, σε σύγκριση με τα φρέσκα μνήμες και γεγονότα [ 33] [34] . Αφασία χαρακτηρίζεται κυρίως από το λεξιλόγιο της μείωσης και της ομιλίας διαταραχή ευχέρεια η οποία αποδυναμώνει τη συνολική προφορική και γραπτή έκφραση των ιδεών. Σε αυτό το στάδιο της νόσου -verbal επικοινωνία στο πρόσωπο είναι συνήθως σε θέση να λειτουργήσει με τον κατάλληλο τρόπο μέσα από απλές έννοιες [35] [36] [37] .
Ζωγραφική, γράψιμο, ντύσιμο και άλλες εφαρμογές που απαιτούν λεπτές κινήσεις των ενεργειών ενός ατόμου μπορεί να μην είναι σε θέση να λειτουργήσει με δεξιοτεχνία, λόγω των προβλημάτων συντονισμού και προγραμματισμού [38] . Μαζί με την ανάπτυξη της ανθρώπινης ασθένειας μπορούν να εκτελούν εν μέρει πολλές δράσεις για τη δική τους, αλλά συγκεκριμένες γνωστικές (πνευματική) πιθανών δράσεων που απαιτούν χρειάζονται βοήθεια.
Μέτρια άνοια
Δυνατότητα να κάνουν οι δράσεις μειώνονται λόγω της αυξανόμενης επιδείνωση της κατάστασης. [32] Ομιλία διαταραχές γίνονται όλο και πιο εκφραστική, διότι, αντί των λέξεων ξεχάσει λόγω της γενικότερης μείωσης του αριθμού των ασθενών η πιο συχνή λεξιλόγιο έχει αρχίσει να χρησιμοποιεί τις λάθος λέξεις ( parafrazia ). Αποδυναμώνουν τις ικανότητες ανάγνωσης και γραφής. [35] [39] Με τον καιρό, ο συντονισμός είναι πιο διαταραγμένη, ειδικά κατά τη διάρκεια συγκρότημα διαδοχικών κινήσεων, η οποία μειώνει την ικανότητα του στην πλειονότητα των ανθρώπινων επιδόσεων όσον αφορά την ημερήσια καθήκοντα. [40]
Σε αυτό το στάδιο, η επιδείνωση της μνήμης , ο ασθενής μπορεί να μην αναγνωρίζει τους συγγενείς. [41] chakhtaharvats Προηγουμένως μακροπρόθεσμη μνήμη είναι επίσης διαταραχθεί [42] και γίνονται όλο και πιο εμφανείς συμπεριφοράς αλλαγές.
Υπάρχουν επίσης neyrohogekan διαταραχές, άσκοπη περιπλάνηση, το βράδυ έκλαμψη ( Eng. , φαινόμενο αυτό ) [43] , ευερεθιστότητα, συναισθηματική αστάθεια , που εκφράζεται με δάκρυα στα μάτια, ξαφνική επιθετικότητα , εμφανίζοντας μια αντίσταση σε φροντιστές και βοηθοί τους.
Περίπου το 30% των ασθενών αναπτύσσουν μια ψευδή ταύτιση και πυρετό και άλλα συμπτώματα. [25] [44] λόγος για αυτά μπορεί να είναι συναισθηματικό στρες των συγγενών και φροντιστών των ασθενών, [45] το οποίο οι ασθενείς μπορούν να ληφθούν για να μειωθεί το σπίτι εγκατάσταση υγείας. [32] [46]
Σοβαρή άνοια
Το τελευταίο στάδιο της νόσου ο ασθενής εξαρτάται εξ ολοκλήρου από την ανθρώπινη παρέμβαση. Λόγο της γνώσης μειώνεται για να διαχωρίσετε τις επικοινωνιακές φράσεις και ακόμη και μεμονωμένες λέξεις να χρησιμοποιήσει κατηγορία, η οποία συνήθως έρχεται εντελώς εξαφανιστεί. [35]
Παρά τη λεκτική απώλεια ικανότητας, οι ασθενείς συχνά είναι σε θέση να κατανοήσουν και να ανταποκριθούν στη θεραπεία hogator τους. [47] Αν και αυτό το στάδιο, μπορούν ακόμα να είναι επιθετική φαινόμενα, κυρίως η κατάσταση των ασθενών που χαρακτηρίζεται από apatiayov (νοσηρή ψυχική κατάσταση της απάθειας, λήθαργο) και hyutsmamb . [32] Τι είναι αυτό, δεδομένου ότι δεν μπορεί να εκτελέσει ακόμη και τις πιο απλές λειτουργίες, χωρίς τη βοήθεια των άλλων.
Ο ασθενής χάνει μυϊκή μάζα, δυσκολία στην κίνηση και δεν μπορούσε καν να σηκωθώ από το κρεβάτι σε ένα ορισμένο στάδιο [48] και να τρώνε ανεξάρτητα. [49] Ο θάνατος επέρχεται συνήθως εξωγενείς λόγους, όπως έλκη , pnevmoniayits και όχι ειδικά για τη νόσο του Αλτσχάιμερ. [50] [51]
Γενετική
Αν και η αιτία της κοινή μορφή της νόσου του Αλτσχάιμερ εξακολουθεί να μην μπορεί να εξηγηθεί γενετικά, υπάρχουν τρία γνωστά γονίδια που καθορίζουν την πρώιμη εμφάνιση μιας σπάνιας μορφή της νόσου. Επί του παρόντος, η πιο έντονη γενετικός παράγοντας κινδύνου APOE γονίδιο και τις παραλλαγές του, ωστόσο, συνδέονται με ορισμένες μορφές της νόσου μόνο [52] .
Έως την ηλικία των 60, το 10% των κρουσμάτων της νόσου είναι η έλλειψη με αυτοσωματικό επικρατούντα (οικογενής) μεταλλάξεις με. Αυτά ανέρχονται σε συνολικά έως 0,01% [52] [53] [54] . Πρεσενιλίνης 1 και πρεσενιλίνη 2 γονίδια APP [52] Οι μεταλλάξεις που ανιχνεύονται αυξήσεις senilayin πλάκες ταινία Abeta42 σύνθεση μικρή πρωτεΐνη [55] .
Οικογένεια προδιάθεση για την ασθένεια δεν βρίσκεται στην πλειοψηφία των ασθενών, αλλά μερικά από αυτά τα γονίδια μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο της νόσου. Γνωστή γενετικού κινδύνου της νόσου, κληρονομική γονιδίου APOE Ε4 αλληλόμορφα, τα οποία, σύμφωνα με τις υποθέσεις, λόγω της μετέπειτα μισές από τις σποραδικές περιπτώσεις της νόσου [56] . Οι γενετιστές βρίσκοντας ότι πολλά άλλα γονίδια μπορεί επίσης να είναι περισσότερο ή λιγότερο καθορίστηκε αργότερα ανάπτυξη της νόσου του Αλτσχάιμερ [52] . Για τον προσδιορισμό των γενετικών παραγόντων κοινή μορφή της νόσου έχουν μελετηθεί περισσότερο από 400 γονίδια. Πρόσφατα επανεξεταστεί γονίδιο RELN τύπου, για παράδειγμα, σχετίζεται με αυξημένη νοσηρότητα στις γυναίκες [57] .
Παθοφυσιολογία
Βιοχημεία
Είναι γνωστό ότι η νόσος του Alzheimer συνοδεύεται πάντα από ένα proteinopatiayov , ανώμαλη δομή εγκεφαλικό ιστό της πρωτεΐνης, βήτα-αμυλοειδούς και πρωτεΐνη tau συσσώρευσης. [58] Vahaniknere που σχηματίζεται από μικρά πεπτίδια, 39-43 αμινοξέα σε μήκος, συμπεριλαμβανομένων των β-αμυλοειδούς στη δομή (Α-βήτα, Αβ). Βήτα-πρωτεΐνη-amiloide μεγαλύτερο προκάτοχό, ΑΡΡ, το τμήμα είναι. Η πρωτεΐνη αυτή παίζει σημαντικό ρόλο transmembranayin ανάπτυξη των νευρώνων, την επιβίωση και τη διαδικασία ανάκτησης σε περίπτωση βλάβης. [59] [60] της νόσου του Alzheimer, για λόγους που ακόμη άγνωστη, ΑΡΡ-α συγκρατείται proteolizi , ένζυμα επιρροή χωρίζεται σε πεπτίδια. [61] θραύσματα β-αμυλοειδούς, πεπτίδια που αποτελούνται από έναν χώρο Κυττάρων συγχώνευσης, δημιουργώντας συμπαγείς όγκους (γνωστή ως γεροντικές πλάκες). [62] η νόσος του Alzheimer ανήκει στην taupatianerin, ασθένειες οι οποίες σχετίζονται με την παθολογική συσσωμάτωση tau-πρωτεΐνης. Κάθε νευρώνας περιέχει bjjakmakhk , εν μέρει microcanals των οποίων η λειτουργία βασίζεται στην αρχή της Σιδηροδρόμων, την αποστολή θρεπτικές ουσίες και άλλα μόρια στο κέντρο των κυττάρων στην περιφέρεια, να aksoni άκρων και αντίστροφα. Ταυ πρωτεΐνης που σχετίζονται με έναν αριθμό άλλων πρωτεϊνών, όπως microcanals , ιδιαίτερα μετά fosforilatsveluts σταθεροποιεί το τελευταίο. πρωτεΐνη της νόσου, ταυ Αλτσχάιμερ εκτίθεται σε υπερβολική fosforilatsman, λόγω των πρωτεϊνικές ίνες αρχίζουν να συνδέονται μεταξύ τους, προκαλώντας neyrofibrilyar τροχούς και να υπονομεύσει το σύστημα μεταφορών της νευρώνα. [63]
Παθογενετικός μηχανισμός
Δεν είναι γνωστό πώς η β- αμυλοειδούς πεπτίδια παραβιάσεις σύνθεση και την επακόλουθη συσσώρευση των αιτιών παθολογικών αλλαγών της νόσου του Αλτσχάιμερ [64] . Αμυλοειδούς υπόθεση δηλώνει β- amiloidneri συσσώρευσης ως η κύρια διαδικασία που προκαλεί νευρωνικό μηχανισμό εκφυλισμού. Θεωρείται ότι η παραβίαση της συσσώρευσης τους ασβεστίου ιόντα homeostaze κυττάρων και ενεργοποιούν την απόπτωση [65] . Είναι γνωστό ότι οι νευρώνες του ασθενούς Aβ- έχει συσσωρευτεί στο μιτοχονδριακό καθώς και το πεπτίδιο αναστέλλει ορισμένα ένζυμα λειτουργούν και οι επιπτώσεις στην χρησιμοποίηση της γλυκόζης.
Φλεγμονώδεις διαδικασίες και κυτοκίνες μπορεί να παίζει ένα ρόλο στην patofiziologiayum. Παρά τη φλεγμονή σήμα βλάβης ιστού σε οποιαδήποτε ασθένεια, ωστόσο, ο ρόλος του στην επόμενη γενική παθολογία της νόσου του Alzheimer ή δευτερογενώς προς, ή είναι ένας δείκτης της ανοσοαπόκρισης [66] .
Θεραπεία
νόσο του Alzheimer δεν αντιμετωπίζεται. Πιθανές μέθοδοι θεραπείας επηρεάζει μόνο τα συμπτώματα που εκφράζονται σχετικά με τη φύση και την κατάσταση σχετικά με τα μέτρα ανακούφισης των ασθενών τους.
Φάρμακα
FDA και ΕΜΕΑ οργανισμών διασφαλίζεται από τις ξηρά παρασκευάσματα ( ένα χολινεστεράσης τρεις αναστολείς, NMDA -antagonrstner) που προορίζονται για τη θεραπεία των γνωστικών διαταραχών στη νόσο. Δεν υπάρχουν φάρμακα που μπορούν να επιβραδύνουν ή να σταματήσουν την εξέλιξη της νόσου.
Η νόσος Alzheimer είναι γνωστών χαρακτήρων kholinergiakan νευρώνα αποδυνάμωση δραστηριότητα. [67] χολινεστεράσης αναστολείς επιβραδύνουν ακετυλοχολίνης του ρυθμού αποσύνθεσης της αύξησης της αποζημίωσης και khtastichane εγκεφάλου kholinergiakan νευρώνες ακετυλοχολίνη ζημία που προκύπτει από την απώλεια. [68]
Από το 2008 εφαρμόζεται σε τέτοιες αναστολείς, όπως donepezile [69] , η γκαλανταμίνη [70] , rivistigmine [71] . Αποδεικτικά στοιχεία για την αποτελεσματικότητά τους και κυρίως ήπια μορφή της νόσου στα αρχικά στάδια, [72] , σε ορισμένες περιπτώσεις, μεταγενέστερα στάδια [73] . Donepeziln είναι εγγυημένη μόνο σε περίπτωση σοβαρής διαταραχή της εγκεφαλικής λειτουργίας. Η χρήση αυτού του παρασκευάσματος ήπιες γνωστικές διαταραχές δεν danadaghetsnum εμφάνιση της νόσου. [74] προετοιμασίες πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες εμετό και εμετό συνδέονται με kholinergiakan με την αύξηση της δραστηριότητας και παρατηρούνται σε 1-10% των ασθενών. Σπασμωδικό μυ συμβαίνει σπάνια, dandasrtutyun, μειωμένη όρεξη, απώλεια βάρους, γαστρικό αύξηση της οξύτητας [75] .
Γλουταμινικό mijnordanyute μεγάλο ρόλο στο νευρικό σύστημα εργασίας, αλλά και την υπερβολική δραστηριότητα των υποδοχέων γλουταμικού της προκαλεί αύξηση και την αιτία του θανάτου των κυττάρων. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται eksaytotoksikutyun , δεν υπάρχει μόνο η νόσος του Alzheimer, αλλά και σε άλλες περιπτώσεις, όπως η νόσος του Parkinson και διαδίδονται κατά πλάκας περίπτωση [76] .
Memantin φάρμακο [77] , το οποίο χρησιμοποιήθηκε αρχικά για τη θεραπεία της γρίπης, η πίεση -NMDA υποδοχείς [76] . Αυτό το φάρμακο επηρεάζει τα μεσαία και βαρέα στάδια της νόσου, αλλά δεν είναι γνωστό το πώς τα αρχικά στάδια της νόσου [78] . Λίγες περιπτώσεις, δεν υπάρχουν παρενέργειες, παραισθήσεις (ψευδαισθήσεις), δυσπεψία, ζάλη , κεφαλαλγία , κόπωση [79] . Donepezili με ένα συνδυασμό του memantine στη γνωστική απόδοση έδειξε μια στατιστικά σημαντική, αλλά κλινικά εμφανής επίδραση [80] .
Μεταξύ των ασθενών των οποίων η συμπεριφορά είναι προβληματική, hakapsikhotiknere μπορεί να μειώσει την επιθετικότητα artahaytvatsutyune και ψυχολογικές επιπτώσεις στις. Είναι αυτό το ίδιο χρονικό διάστημα οι προετοιμασίες αφήνοντας σημαντικές παρενέργειες, συμπεριλαμβανομένων των αγγειακών εγκεφαλικών επιπλοκών, κινητικές διαταραχές, kognitoiv ικανότητες μειώνονται θέτει κανόνα από την καθημερινή χρήση του [81] [82] . Υπάρχει μια μακροχρόνια εκχώρηση σε αύξηση της θνησιμότητας Hakapsikhotikneri [82] .