Η ινσουλίνη , η φύση του πεπτιδίου ορμόνης , η οποία λαμβάνει χώρα στο πάγκρεας με β- κύτταρα Langerhans. Ρυθμίζει υδατάνθρακες , πρωτεΐνη και λίπος μεταβολισμό.

πρωτεΐνη ινσουλίνη είναι μια πολύ αρχαία καταγωγή, η οποία συνέβη περίπου ένα δισεκατομμύριο χρόνια πριν. Μοριακή προέλευση της ινσουλίνης φτάνει μέχρι απλό μονοκύτταροι ευκαρυωτικοί κύτταρα εποχής ^[1] . Τα ζώα, τα insulinanman πρωτεΐνες που βρίσκονται επίσης σε πρωτόζωο και μύκητες στο ^[2] .

ιστορία ανίχνευσης

Το 1869 , ο Γερμανός φοιτητής P. Langerhanse μικροσκόπιο πάγκρεας κατά τη διάρκεια uswomnasirman ανακαλύψει προηγουμένως άγνωστη φορείς, νησίδες, οι οποίες αργότερα ανακαλύφθηκαν κλήθηκαν από το όνομα. λειτουργίες τους ήταν ακόμα άγνωστη.

Το 1889 , η πολωνική-γερμανική O. Minkowski J. Meringi αδένα για να καθορίσει το ρόλο του παγκρέατος με πέψη, αφαιρούνται λίγες ημέρες μετά το πάγκρεας του σκύλου και παρατήρησα ότι οι μέλισσες συλλέχθηκαν από τα σκυλιά μας. Εξερευνώντας τα ούρα διαπιστώνεται υψηλή ποσότητα γλυκόζης, η οποία ήταν η πρώτη από μια σύνδεση υπάρχει μεταξύ των παγκρέατος και του διαβήτη.

Το 1906 , ο J. L. Zuelzerin μερικώς επιτυχής σκύλο θεραπεία του παγκρέατος εκχύλισμα , το οποίο επαναλήφθηκε από άλλους επιστήμονες, καθώς και. Το 1916 , η ρουμανική καθηγητή Νικόλα Pauleskin ήταν σακχάρου στο αίμα διαβητικών σκύλου με τη μείωση του αριθμού των πάγκρεας ένεση εκχυλισμάτων αδένων, αλλά αναγκάστηκε να διακόψει τις εργασίες του Πρώτου Παγκοσμίου Πολέμου , λόγω. Αργότερα N. Pauleskin δημοσίευσε τα αποτελέσματα των σπουδών του στο Παρίσι, τέσσερις στήλες, και το 1922 έλαβε ένα δίπλωμα ευρεσιτεχνίας, παγκρεατικά εκχυλίσματα, pankreini για την παραλαβή. Επειδή δεν έκανε κλινικές μελέτες σε ανθρώπους, που έλαβε το βραβείο Νόμπελ για το έργο του, και να γίνουν οι εξερευνητές της ινσουλίνης F. Bantingn και J. Makleode.

Το 1921 , η καναδική Frederic Bantinge καθηγητής στο Πανεπιστήμιο του Τορόντο J. Makleodi εργαστήριο που συνδέονται με 2 μαθητές, εκ των οποίων το Ch. Bestn τέθηκε για το σκυλί από αγωγό αδένα Ισοπαλία από τον αδένα του παγκρέατος θα μπορούσε να επιδεινωθεί, με την εξαίρεση των νησιωτικών περιοχών, τα οποία διαχωρίζονται από το υλικό izletin, που αργότερα ονομάστηκε ινσουλίνης και δοκιμαστεί σε σκύλους. Καθαρίστε προϋπόθεση για την παραλαβή του υλικού Makleode κάλεσε την βιοχημικός James. Kollipin .

1922 Στις 11 Ιανουαρίου η πρώτη ένεση του διαβήτη ινσουλίνης ήταν 14-year-old Leonard Tompsonin , αλλά είχε μια επιπλοκή, αλλεργίες. Κατά τη διάρκεια των επόμενων 12 ημερών Kollipn εργαστεί για τη βελτίωση της ποιότητας και εξάγει 23η Ιανουαρίου ήταν η 2η ένεση, η οποία ήταν επιτυχής και ενέσεις sharunaktsevin σε άλλους ασθενείς.

Αρχικά, ήταν η μοναδική πηγή ινσουλίνης που προέρχονται από ζώα και καθαρισμένο εκχύλισμα. 1950 Frederick Sangere περιγράφεται αλληλουχία αμινοξέων της ινσουλίνης και η ινσουλίνη ήταν το πρώτο συνθετικό του Aachen University και το Πανεπιστήμιο του Πίτσμπουργκ Παναγιώτης Ketsoyannisi Helmut Zahni τη δεκαετία του 1960. Το πρώτο συνθετικό της ανθρώπινης ινσουλίνης ελήφθη σε 1978 , από τον Arthur Riggsi και Kayichi Itakurayi, εντερική βάκιλο χρήση.

Το 1923, F. Bantingn και J. Makleoade έλαβε το βραβείο Νόμπελ στη Φυσιολογία και την Ιατρική. Bantinge BEST μοιράστηκε το βραβείο του, και Makleoade, με Kollipi. Το 1958 , ο Βρετανός βιολόγος F. Sangern απονεμήθηκε το βραβείο Νόμπελ Χημείας για την ανακάλυψη της ινσουλίνης στον πρωτογενή δομή. Επιπλέον, η ινσουλίνη ήταν η πρώτη πρωτεΐνη, του οποίου η αλληλουχία αμινοξέων αποδεικνύεται ότι είναι. Το 1969 , ο νομπελίστας Dorothy Hojkine αποκαλύπτει ινσουλίνη διαστάσεων τριτοταγή δομή. Το 1977, είπε. Σ Yaloun λαμβάνει το βραβείο Νόμπελ για radioimunayin ανάλυση ινσουλίνης.

Φυσιολογική σημασία

Η ινσουλίνη επηρεάζει σχεδόν όλες τις μεταβολικές διεργασίες στους ιστούς, ειδικά το μεταβολισμό των υδατανθράκων επί. Η ινσουλίνη είναι αρχικά συντίθεται με τη μορφή γίγαντα nakhahormoni και ορμή διατηρείται μέχρι nerzatman β- κύτταρα κόκκους. Πριν Nerzatveluts peptidazneri επηρεάσουν nakhainsulini μόριο προσαρτημένο στο C-πεπτιδίου και της ινσουλίνης αναδύεται, το οποίο αποτελείται από yerksulfidayin άξονα συνδεδεμένο με το αλυσίδες Α και Β.

Langerhans νησίδες β- ευαίσθητα κύτταρα στο αίμα της γλυκόζης έναντι της ποσότητας διακύμανσης. Hyutazatman μηχανισμός της ινσουλίνης στην αύξηση της γλυκόζης στο αίμα khtastichani εξής:

• glyukoze διεισδύει σε ένα β- κύτταρα, τα οποία αρχικά εκτεθεί σε glikolizi συνέχεια οξειδώνεται στον αναπνευστικό κύκλο και προκαλεί την AEF ,
• AEF θα οδηγήσει στο κλείσιμο των διαύλων καλίου μέσω της μεμβράνης apabeveratsman ,
• apabeveratsman αναμένεται να ανοίξει το potentsialakakhyal διαδρομές του ασβεστίου , με αποτέλεσμα ασβέστιο περνάει μέσα από τα κύτταρα,
• Η αύξηση του αριθμού των ενδοκυτταρικών απελευθέρωση ασβεστίου στα κύτταρα του ασβεστίου και αυξάνει khtastichane αυτά τα ιόντα,
• την αύξηση του αριθμού των ιόντων ασβεστίου στα κύτταρα ekzotsitozi μέθοδος φέρνει προηγουμένως συντεθεί hyutazatum ινσουλίνη.

Η κύρια δράση της ινσουλίνης στη γλυκόζη μείωσης ποσότητα στο αίμα. Είναι επιτυγχάνεται μέσω των ακόλουθων μηχανισμών. αυξήσεις της ινσουλίνης σε όλους τους τύπους των μυών και λιπώδη κύτταρα μεμβράνη διαπερατότητα σε γλυκόζη, η γλυκόζη ενισχύει την απόκτηση και τη χρήση των κυττάρων, το ήπαρ και τους μύες διεγείρει το σχηματισμό γλυκόζης glikogeni, αναστέλλει glyukoneogenezn και glikogeni κατανομή αντίστοιχων ενζύμων μέσω της ενεργοποίησης αυξάνει glikolize . Δεδομένων των ισχυρών Ουσίες με αναβολική δράση της ινσουλίνης επί πρωτεϊνών, είναι ένα επιπλέον συστατικό προστίθεται στην διατροφή όσων ασχολούνται με τον αθλητισμό.

Η ινσουλίνη δεν επηρεάζει μόνο το συκώτι και τα κύτταρα των νεύρων κατά τη διείσδυση. Διαπερατές μεμβράνες των ηπατικών κυττάρων, ακόμη και εν απουσία ελεύθερου ινσουλίνης στη γλυκόζη στα κύτταρα του ήπατος, αλλά αυτή η ορμόνη είναι αναγκαία για την glikogeni σύνθεση γλυκόζης. Το ήπαρ είναι το κύριο αποθήκευση της γλυκόζης ως το σώμα τα περισσότερα από τα αποθηκεύεται προσωρινά γλυκόζης στο ήπαρ.

Σχεδόν καμία επίδραση στις ινσουλίνης και γλυκόζης στα νευρικά κύτταρα διείσδυση. Η φυσιολογική σημασία έγκειται στο γεγονός ότι ακόμα και αν η ελάχιστη πυκνότητα των νευρικών κυττάρων στο αίμα της γλυκόζης να λάβει και να χρησιμοποιήσει την απαραίτητη ποσότητα της γλυκόζης.

Η ινσουλίνη στο ήπαρ ενεργοποιεί το αμινοξύ σύνθεση, διεγείρει τα κύτταρα της πρόσληψης αμινοξέων και πρωτεϊνών βιοσύνθεση , αυξήσεις κάλιο , μαγνήσιο και φώσφορο ιόντα μεταγωγής κυττάρων, διεγείρει λιπαρού οξέος σύνθεση και yeteratsume λιπώδη ιστό τους και το ήπαρ συμβάλλει σε γλυκόζη σε ένα ελεύθερο λιπαρό οξύ και yerglitseridneri ως ενισχύει ketotic υλικά οξείδωσης.

Μερικά από τα γλυκόζη μετατρέπεται σε glikogeni ήπαρ, και η περίσσεια της δράσης της ινσουλίνης μετατρέπεται σε λιπαρά οξέα, τα οποία μεταφέρονται μέσω του αίματος μαζί με γλυκερίνη και λιπαρά ιστός χρησιμοποιείται για τη σύνθεση του λίπους. Συνοδεύεται από μείωση του αριθμού της ινσουλίνης στο αίμα lipazi ενεργοποίησης και, κατά συνέπεια, τόσο ισχυρότερη είναι η κατανομή των λιπών.

Σε περίπτωση διαταραχής ανεπάρκεια ινσουλίνης λίπους μεταβολισμό atsetakatsakhattun σε β- oksikaragattvi και ακετόνη , οι οποίες είναι γνωστές ως ketotic φορείς και συσσωρεύονται στο αίμα. Αυτό εξηγεί τον διαβήτη ttvagarutyune αίματος από τη στιγμή κατά την οποία εκπνεόμενο αέρα του ασθενούς, η μυρωδιά ακετόνης μπορεί να έρθει.

Hakakatabolik ινσουλίνη έχει επίσης μια επίδραση. αποδυναμώνει τις πρωτεΐνες και τα λίπη κατά τη διαδικασία αποσύνθεσης. Οι περισσότεροι της ινσουλίνης στο αίμα (60%) είναι υποβαθμισμένη στο ήπαρ, το υπόλοιπο νεφρό . Η ανεπαρκής ποσότητα ινσουλίνης προκαλεί διαβήτη , και η υπερπαραγωγή, υπογλυκαιμία . Ο διαβήτης τύπου 1 προκαλείται από ανεπάρκεια ινσουλίνης dibeti εμφάνιση και diabetine διαβήτη τύπου 2, την ευαισθησία στην ινσουλίνη ή μείωση enklaichneri έλλειψη ινσουλίνης.

Ρύθμιση της παραγωγής ινσουλίνης

Η ινσουλίνη προκαλεί την αύξηση της γλυκόζης του αίματος και hyutazatutyan khtastichani το κύριο καταλύτη. Όσο υψηλότερο είναι το επίπεδο της γλυκόζης, η περισσότερη ινσουλίνη είναι hyutazatvum. Επίσης διεγείρει την ινσουλίνη παραγωγή kholetsistokinine , glyukagone , glyukokortikoidnere , sekretine , gastrine , ACTH , έχοντας αυξητική ορμόνη , τα οιστρογόνα , τα αμινοξέα του αίματος, λιπαρά οξέα, ιόντα καλίου και ασβεστίου αυξάνουν το πλάσμα. Το αντίθετο, σωματοστατίνης , kaltsitonine , λεπτίνη , η πείνα , η νοραδρεναλίνη και η αδρεναλίνη μειώνει την παραγωγή ινσουλίνης. Η ινσουλίνη ρυθμίζει επίσης τον αριθμό των μηχανισμός αυτορρύθμισης. μείωση της ινσουλίνης του αίματος προωθεί hyutazatutyune του και το αντίστροφο.

Παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα διέγερσης, και simpatikn , αναστέλλει την παραγωγή της ινσουλίνης.

Υποσημειώσεις